El profesor Andrés Aguilera, XIII Premio Fundación Francisco Cobos
El catedrático de Genética de la Universidad de Sevilla y director del Cabimer, Andrés Aguilera, ha sido reconocido con el XIII Premio a la Investigación Biomédica de la Fundación Francisco Cobos, dotado con 50.000€. El jurado ha estado integrado por Emilio Lora-Tamayo, presidente de la Fundación; Rosa Menéndez, presidenta del Consejo Superior de Investigaciones Científicas; y los profesores Joaquín Arenas, Jesús Ávila, Miguel García Guerrero, Vicente Larraga, Teresa Mendizábal, Juan Tamargo e Isidre Vilacosta.
El profesor Aguilera es un referente internacional en la investigación de las causas de la inestabilidad genómica, que conlleva importantes alteraciones del ADN celular, y de las consecuencias de la misma, que alcanzan a diferentes enfermedades genéticas, muchas de alta propensión a cáncer, tales como Anemia de Fanconi, Esclerosis Lateral Amiotrófica, síndrome de Wiskott-Aldrich, tumor de mama (BRCA2) o sarcoma de Ewing. Sus trabajos e investigaciones gozan de fuerte repercusión e impacto tanto en biomedicina como en el ámbito de la genética de eucariotas.
Andrés Aguilera
Catedrático de Genética de la Universidad de Sevilla (desde 2004) y director del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa CABIMER (desde 2016) ha sido previamente director del Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla (2013-16) y del Departamento de Biología Molecular de CABIMER (2007-16), y vicedirector de CABIMER (3 años). Tras obtener el grado de doctor de Biología por la Universidad de Sevilla (Departamento de Genética,1984) ha desarrollado su labor investigadora en la Technische Universität Darmstadt (Alemania 1984-86), New York University Medical Center (1986-1990), Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla (1990-2007) y CABIMER (2007-actualidad). Dirige en la actualidad un grupo de investigación de 23 personas centrando su investigación principalmente en células humanas y en la levadura Saccahromyces cerevisiae, como modelo celular eucariota.
Su investigación se centra en identificar las causas y consecuencias de la inestabilidad genómica. Ha sido pionero en establecer una conexión entre el metabolismo del ARN y la estabilidad del genoma, demostrando por primera vez que los híbridos de ADN-ARN son una fuente natural de roturas cromosómicas y estrés replicativo, y que la maquinaria de procesamiento del ARN juega un papel clave en prevenir este fenómeno y que está conservado de levaduras a humanos. Su laboratorio ha desarrollado técnicas pioneras para el estudio de la recombinación de cromátidas hermanas (SCR) como principal mecanismo de reparación de roturas producidas durante la replicación, como las causadas por los híbridos ADN-ARN, que ha permitido la asignación de nuevas funciones a factores previamente no implicados en reparación como ciertos modificadores de cromatina. Su investigación le ha permitido establecer una conexión directa entre los híbridos de ADN-ARN y los supresores de tumores, como BRCA2, y con el síndrome de Anemia de Fanconi, así como la acción de algunos fármacos antitumorales. Su trabajo ha impulsado un creciente interés en el estudio de los híbridos ADN-ARN en laboratorios de todo el mundo, en especial su papel en transcripción y su relación con los conflictos transcripción-replicación y con los mecanismos de reparación de roturas del DNA, así como su relación con diferentes enfermedades humanas asociadas con daños en el ADN, incluidos casos de neurodegeneración, ELA, síndrome de Wiskott-Aldrich, sarcoma de Ewing o cáncer.